Αλτσχάιμερ: Ερευνητές ανακάλυψαν τον «ένοχο» για την αϋπνία – Πώς κέρδισαν 2 ώρες ύπνου
Νέα ελπίδα για το Αλτσχάιμερ
Snapshot
- Ερευνητές του Πανεπιστημίου του Κεντάκι ανακάλυψαν ότι η υπερδραστηριότητα των μικρογλοιακών κυττάρων προκαλεί αϋπνία σε ασθενείς με Αλτσχάιμερ μέσω φλεγμονώδους αντίδρασης.
- Η προσωρινή αφαίρεση του 87% των μικρογλοίων σε πειραματόζωα με το φάρμακο Pexidartinib οδήγησε σε αύξηση του ύπνου κατά δύο ώρες την ημέρα, χωρίς μείωση των πλακών αμυλοειδούς.
- Η φλεγμονώδης αντίδραση των μικρογλοίων είναι αναστρέψιμη και μπορεί να αντιμετωπιστεί ανεξάρτητα από την ίδια τη νόσο Αλτσχάιμερ.
- Το ηλεκτροεγκεφαλογράφημα (ΗΕΓ) μπορεί να χρησιμοποιηθεί για πρώιμη και φθηνή διάγνωση του Αλτσχάιμερ μέσω φορητών συσκευών στο σπίτι.
- Δοκιμάζονται ήδη εγκεκριμένα φάρμακα, όπως η μετφορμίνη και η στιριπεντόλη, για την καταστολή της υπερδραστηριότητας των μικρογλοίων και βελτίωση της ποιότητας ζωής των ασθενών.
Φανταστείτε να ξεσπά μια μικρή, εστιασμένη φωτιά στην κουζίνα σας. Αν είχατε το κατάλληλο μέσο, θα μπορούσατε να τη σβήσετε. Αντί γι' αυτό, ενεργοποιείται αυτόματα το σύστημα πυρόσβεσης και πλημμυρίζει ολόκληρο το σπίτι. Μια αυτόματη αντίδραση που σχεδιάστηκε για να προστατεύσει, τελικά καταστρέφει τα πάντα. Αυτό ακριβώς συμβαίνει στον εγκέφαλο των ασθενών με νόσο Αλτσχάιμερ. Οι πλάκες αμυλοειδούς, οι τοξικές πρωτεΐνες που συσσωρεύονται στον εγκέφαλο, είναι η εστία της φωτιάς. Τα μικρογλοία, δηλαδή τα εξειδικευμένα ανοσοκύτταρα του εγκεφάλου, λειτουργούν όπως οι ψεκαστήρες νερού: στην προσπάθειά τους να αμυνθούν, καταλήγουν να προκαλούν μεγαλύτερη βλάβη.
Ερευνητική ομάδα από το Πανεπιστήμιο του Κεντάκι, με επικεφαλής την αναπληρώτρια καθηγήτρια Φυσιολογίας Dr. Shannon L. Macauley και τον διδάκτορα Nicholas J. Constantino, ανακάλυψε για πρώτη φορά αυτή την επιβλαβή διαδικασία, δημοσιεύοντας τα ευρήματά της στο περιοδικό Alzheimer’s & Dementia.
Η υπερδραστηριότητα των ανοσοκυττάρων «κρατά τον εγκέφαλο άγρυπνο»
Μέχρι σήμερα, η επιστημονική κοινότητα υπέθετε ότι η αϋπνία στο Αλτσχάιμερ προκαλείται από τη φθορά των νευρώνων ή τη φυσική συσσώρευση των πλακών. Ωστόσο, η νέα μελέτη αποδεικνύει ότι ο κύριος υπαίτιος είναι η ανοσολογική απόκριση.
«Δείξαμε ότι δεν ευθύνονται οι ίδιες οι πλάκες ή αποκλειστικά οι δυσλειτουργικοί νευρώνες, αλλά τα μικρογλοία», εξήγησε η Dr. Macauley. «Όταν αυτά τα κύτταρα αντιδρούν στις πλάκες, πυροδοτούν ένα εκτεταμένο κύμα φλεγμονής, σαν να κάνουν "πάρτι" όλη νύχτα, κρατώντας τον εγκέφαλο σε εγρήγορση».
Για να απομονώσουν τις επιδράσεις της νόσου από τη φυσιολογική γήρανση, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν το φάρμακο Pexidartinib (PLX3397) σε πειραματόζωα, αφαιρώντας προσωρινά το 87% των μικρογλοιακών κυττάρων. Το αποτέλεσμα ήταν εντυπωσιακό: τα ζώα ανέκτησαν περισσότερες από δύο ώρες ύπνου την ημέρα, αυξάνοντας τον βαθύ ύπνο (NREM) που είναι απαραίτητος για τη φυσική αποκατάσταση, τη μνήμη και τον καθαρισμό των τοξινών.
Το πλέον αξιοσημείωτο είναι ότι ο ύπνος αποκαταστάθηκε χωρίς να μειωθεί ο όγκος των πλακών αμυλοειδούς. Αυτό αποδεικνύει ότι η φλεγμονώδης αντίδραση είναι ένας αναστρέψιμος παράγοντας που μπορεί να αντιμετωπιστεί ανεξάρτητα από την ίδια τη νόσο.
Νέες προοπτικές για πρόληψη και φθηνή διάγνωση
Τα ευρήματα ανοίγουν τον δρόμο για νέες, προσβάσιμες θεραπευτικές προσεγγίσεις. Η ερευνητική ομάδα διαπίστωσε ότι το ηλεκτροεγκεφαλογράφημα (ΗΕΓ) καταγράφει συγκεκριμένα ηλεκτρικά αποτυπώματα που διαχωρίζουν το Αλτσχάιμερ από τη φυσιολογική γήρανση, επιτρέποντας στο μέλλον τη χρήση φορητών συστημάτων ΗΕΓ για πρώιμη διάγνωση στο σπίτι, χωρίς ακριβές ή επεμβατικές εξετάσεις.
Παράλληλα, το εργαστήριο της Dr. Macauley εξετάζει τη δυνατότητα καταστολής της υπερδραστηριότητας των μικρογλοίων χωρίς την πλήρη αφαίρεσή τους. Στο πλαίσιο αυτό, δοκιμάζονται ήδη εγκεκριμένα και ασφαλή φάρμακα, όπως η μετφορμίνη για τον διαβήτη και η στιριπεντόλη για την επιληψία, με στόχο να «ρυθμίσουν» τον μεταβολισμό των κυττάρων, χαρίζοντας στους ασθενείς καλύτερη ποιότητα ζωής χρόνια πριν εμφανιστεί η απώλεια μνήμης.
*Με πληροφορίες από goodnewsnetwork
